Wpływ diety na ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych – przegląd najnowszych badań

Nowe dane z badań klinicznych

Rola ograniczenia nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie - kontrowersje

Opublikowane w latach 2009–2010 metaanalizy badań dotyczących wpływu rożnych kwasów tłuszczowych na ryzyko choroby niedokrwiennej serca (ChNS) zasiały wątpliwości odnośnie do szkodliwego działania nasyconych kwasów tłuszczowych (SFA) pod tym względem. Wynika to głownie z obserwacji, że zamiana SFA na węglowodany w diecie nie powoduje statystycznie istotnego zmniejszenia ryzyka ChNS. Znamienne zmniejszenie ryzyka obserwuje się dopiero po zamianie SFA na wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) i w mniejszym stopniu na jednonienasycone kwasy tłuszczowe (MUFA). Te obserwacje dały niektórym autorom powód do kwestionowania roli ograniczania spożycia SFA w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych (ChSN) powodowanych miażdżycą.

Lawrence na podstawie przeglądu piśmiennictwa doszedł do przekonania, że wpływ tłuszczu pokarmowego na stężenie cholesterolu w surowicy jest traktowany z przesadą.¹ Wpływ SFA na stężenie cholesterolu, gdy są one spożywane łącznie z umiarkowanymi ilościami PUFA, jest niewielki. Niewielki jest także ich wpływ, podobnie jak MUFA, na proces zapalny, odgrywający ważną rolę w rozwoju miażdżycy. Autor podważa także znaczenie przypisywane PUFA w profilaktyce miażdżycy. Podkreśla, że utlenianie tych kwasów w żywności powoduje powstawanie aldehydów, które inicjują lub nasilają choroby takie jak: nowotwory złośliwe, astma, cukrzyca typu 2, miażdżyca. Wpływają także na dysfunkcję śródbłonka naczyń i proces zapalny. Autor dochodzi ostatecznie do wniosku, że trzeba dokonać ponownej oceny zaleceń żywieniowych dotyczących zmniejszania stężenia cholesterolu i opracować szerzej zakrojone podejście do polityki żywienia.

Podobne stanowisko przedstawił Malhotra, który odnosi się krytycznie do zasady zmniejszania spożycia SFA w profilaktyce ChSN.² Sugeruje, że zasada ta wynika z niewłaściwej interpretacji wyników jednego z badań (Seven Countries Study), które wykazało zależność między umieralnością na ChNS a stężeniem cholesterolu całkowitego w surowicy i spożyciem SFA. Jednakże korelacja nie oznacza związku przyczynowo-skutkowego. Autor podkreśla, że spadek stężenia cholesterolu całkowitego po ograniczeniu spożycia SFA wynika ze zmniejszenia ilości dużych cząsteczek LDL (typ A), natomiast miażdżycotwórcze właściwości posiadają małe gęste LDL (typ B), których stężenie zależy od spożycia węglowodanów. Autor odnosi się także krytycznie do zbyt częstego, jego zdaniem, stosowania statyn, które jest uzasadnione tylko u mniejszej części osób, przyjmujących te leki. Sugeruje, że zmniejszona śmiertelność chorych z ChNS leczonych statynami zależy od innych mechanizmów działania tych leków niż zmniejszanie stężenia cholesterolu. Podkreśla, że wdrożenie diety śródziemnomorskiej u chorych po zawale serca jest prawie 3-krotnie skuteczniejsze w zmniejszaniu śmiertelności niż przyjmowanie statyn.

Do poglądów przedstawionych powyżej należy podchodzić z ostrożnością. Nie ma pewnych dowodów na to, że SFA nie mają właściwości miażdżycotwórczych. Za dowiedzione natomiast przyjmuje się to, że zamiana w diecie SFA na PUFA i w mniejszym stopniu na MUFA zmniejsza ryzyko ChNS.^3-7 Trudno także się zgodzić z sugestią Malhotra, że spadek śmiertelności pacjentów z ChNS leczonych statynami nie zależy od zmniejszenia stężenia cholesterolu. Hamowanie syntezy cholesterolu jest bardzo dobrze udokumentowanym mechanizmem działania statyn, co tłumaczy spadek stężenia cholesterolu frakcji LDL (LDL-C) w wyniku ich stosowania, a LDL-C jest najsilniejszym czynnikiem ryzyka miażdżycy. Należy natomiast zwrócić uwagę na opinię o dużej skuteczności diety śródziemnomorskiej.

Tedstone i Pyne opublikowali w nawiązaniu do artykułu Malhotra swoje odmienne stanowisko, podkreślając celowość ograniczania SFA w diecie.⁸ Oświadczyli, że Agencja Departamentu Zdrowia Zjednoczonego Królestwa będzie nadal propagowała dietę o ograniczonej zawartości SFA. Wyrazili także poparcie dla inicjatyw Stowarzyszenia Producentów Żywności przy Departamencie Zdrowia na rzecz zmniejszenia zawartości SFA w żywności.

Czy kwas linolowy i kwas α-linolenowy mają rożny wpływ na zdarzenia sercowo-naczyniowe?

Znaczenie wyboru kwasów tłuszczowych w profilaktyce miażdżycy staje się jeszcze bardziej złożonym problemem w świetle ostatniej publikacji Ramsdena i wsp., dotyczącej Sydney Diet Heart Study.⁹ Celem tego badania była ocena wpływu zamiany SFA na PUFA n-6 (kwas linolowy – LA) w diecie na ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, z przyczyn sercowo-naczyniowych i z powodu ChNS u 458 mężczyzn w wieku 30–59 lat z ChNS w wywiadach. Pacjentów przydzielono losowo do 2 grup:
1) w grupie interwencyjnej zalecono spożywanie oleju krokoszowego i zmniejszenie spożycia tłuszczów zwierzęcych, powszechnie spożywanych margaryn i tłuszczów do pieczenia, zamieniwszy w ten sposób częściowo spożycie SFA na LA (olej krokoszowy zawiera duże ilości tego kwasu i nie zawiera kwasu α-linolenowego [ALA]);
2) grupa kontrolna nie otrzymała specjalnej instrukcji dietetycznej. W ciągu średnio 39 miesięcy obserwacji w grupie z interwencją ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny było większe niż w grupie kontrolnej (17,6% vs 11,8%; HR 1,62; 95% CI: 1,00–2,64; p = 0,05), podobnie jak ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (17,2% vs 11,0%; HR 1,70; 95% CI: 1,03–2,80; p = 0,04) i z powodu ChNS (16,3% vs 10,1%; HR 1,74, 95% CI: 1,04–2,92; p = 0,04). Nie stwierdzono znamiennego związku między zmniejszonym spożyciem SFA a zmniejszeniem częstości zgonów.

Jak już napisano wyżej, wielokrotnie wykazano, że zamiana SFA na PUFA zmniejsza ryzyko ChSN. W pracy Ramsdena i wsp. stwierdzono po raz pierwszy, że częściowa zamiana SFA na LA zwiększa to ryzyko. Autorzy sugerują, że przeprowadzone dawniej badania dotyczyły zamiany tłuszczów zawierających SFA na tłuszcze zawierające mieszaninę LA i ALA. Zmniejszenie ryzyka obserwowane w tych badaniach było efektem zwiększonego spożycia ALA, a nie LA. Wskazuje na to przeprowadzone przed laty Lyon Diet Heart Study, w którym u mężczyzn po przebytym zawale serca zastosowano w diecie olej rzepakowy (duża zawartość ALA) i specjalnie z tego oleju przygotowane margaryny, zamiast tłuszczów zwierzęcych. Częstość zdarzeń sercowych po takich zmianach w żywieniu znacznie się zmniejszyła, co autorzy jednoznacznie wiązali z większym spożyciem ALA.

Praca Ramsdena stawia więc w nowym świetle zasady doboru tłuszczów w profilaktyce miażdżycy. Za wcześnie jest jednak na wyciąganie praktycznych wniosków. Potrzebne są dalsze badania. Podobne stanowisko wyraził Miller, podkreślając, że zalecenia dietetyczne dla populacji nadal powinny uwzględniać wybór żywności o małej zawartości SFA i preferowanie tłuszczów nienasyconych, zawierających zarówno PUFA n-6, jak i PUFA n-3 oraz MUFA.¹⁰

Dieta śródziemnomorska w profilaktyce kardiologicznej

Rolę diety śródziemnomorskiej w profilaktyce ChSN badano w Hiszpanii w ramach programu PREDIMED, który objął osoby bez ChSN, ale obciążone dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym wynikającym z nadwagi i otyłości brzusznej, cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, częstego występowania ChNS w rodzinie i palenia tytoniu.¹² Pacjentów przydzielono losowo do 3 grup: jedna przestrzegała diety śródziemnomorskiej, w której zwyczajowo spożywaną rafinowaną oliwę z oliwek zastąpiono oliwą „extra virgin” o dużej zawartości polifenoli, druga pozostawała na zwyczajowej diecie śródziemnomorskiej wzbogaconej w 30 g orzechów dziennie, trzecia (kontrolna) otrzymała zalecenie ograniczenia spożywania tłuszczu. Wykazano dużą skuteczność profilaktyczną wzbogacania diety śródziemnomorskiej w przeciwutleniacze (oliwa „extra virgin” vs oliwa rafinowana) lub ALA i przeciwutleniacze zawarte w orzechach. Na podkreślenie zasługuje, że badanie zostało przeprowadzone w kraju, w którym dieta śródziemnomorska spożywana jest zwyczajowo. Można przypuszczać, że wyniki byłyby jeszcze lepsze, gdyby praca dotyczyła populacji spożywającej zwyczajowo tzw. dietę zachodnią.

Zaobserwowany w tym badaniu stosunkowo mały spadek spożycia SFA podobny we wszystkich 3 grupach wyklucza związek zmniejszenia ryzyka ChSN ze zmianą spożycia tych kwasów. Natomiast wzrost spożycia PUFA w grupie 2, potwierdzony zwiększeniem stężenia ALA w osoczu, może wskazywać na spożycie PUFA jako przyczynę zmniejszenia ryzyka. Wzrost spożycia PUFA, przy niewielkim spadku spożycia SFA, spowodował zmniejszenie stosunku SFA/PUFA w diecie w grupie 2. Zgodnie ze stanowiskiem FAO zamiana SFA na PUFA w żywieniu zmniejsza ryzyko ChSN.

W grupie 1, spożywającej oliwę „extra virgin”, stwierdzono wzrost wydalania z moczem hydroksytyrozolu, czego nie stwierdzono w pozostałych grupach osób badanych. Hydroksytyrozol jako polifenol ma właściwości antyoksydacyjne, a zwiększone spożycie przeciwutleniaczy zmniejsza ryzyko ChSN powodowanych miażdżycą.

Z populacji badania PREDIMED wybrano grupkę osób, u których badano nieenzymatyczną pojemność antyoksydacyjną osocza przed zastosowaniem diet i po 1 roku ich przestrzegania. Wzrosła ona znamiennie zarówno w grupie stosującej dietę z orzechami, jak i w grupie stosującej dietę z oliwą „extra virgin”. W grupie kontrolnej zmiany były statystycznie nieistotne.¹³

Wyniki badania PREDIMED wspierają pogląd o profilaktycznych właściwościach diety śródziemnomorskiej, zależnych od współdziałania rożnych składników pokarmowych, z których w omawianych pracach badano tylko przeciwutleniacze i ALA. Grupa robocza American College of Cardiology (ACC) i American Heart Association (AHA) opublikowała wytyczne dotyczące zmian stylu życia w celu zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego u osób ze zwiększonym stężeniem LDL-C lub z nadciśnieniem tętniczym.¹⁴ Dla obu tych grup pacjentów zaleca się zwiększenie spożycia warzyw, owoców i pełnoziarnistych produktów zbożowych, spożywanie ubogotłuszczowych produktów mlecznych, mięsa drobiowego, ryb, nasion strączkowych, olejów pozyskiwanych z roślin nietropikalnych i orzechów, a także ograniczanie spożycia słodyczy, napojów słodzonych cukrem i czerwonego mięsa. W celu zmniejszenia stężenia LDL-C należy dodatkowo zalecić zmniejszenie spożycia SFA do 5–6% energii oraz ograniczanie spożycia tłuszczów trans. U osób z nadciśnieniem tętniczym należy ponadto ograniczać spożycie sodu. Zalecenia te są oparte na obserwacjach przeprowadzonych u osób stosujących dietę DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension), dietę AHA i wzorce spożycia USDA (United States Department of Agriculture). Zwraca uwagę fakt, że założenia tych diet są bardzo podobne do zasad diety śródziemnomorskiej, co zresztą podkreślają sami autorzy.

Również Israel Heart Association i Israel Dietetic Association zalecają żywienie oparte na zasadach diety śródziemnomorskiej w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych.¹⁶

Li i wsp. w kohortowym badaniu prospektywnym – obejmującym te kobiety uczestniczące w Nurses’ Health Study i tych mężczyzn uczestniczących w Health Professionals Follow-up Study, którzy przebyli pierwszy zawał serca w czasie obserwacji – wykazali, że przestrzeganie lepszej jakościowo diety po zawale serca zmniejsza ryzyko zgonu.¹⁷ Jakość diety była wyrażona w jednostkach specjalnie opracowanego wskaźnika – Alternative Healthy Eating Index 2010 (AHEI 2010), uwzględniającego produkty spożywcze i składniki odżywcze związane przyczynowo z ryzykiem przewlekłych chorób niezakaźnych (im więcej jednostek, tym lepsza jakościowo dieta). Należały do nich nasycone kwasy tłuszczowe, kwasy tłuszczowe n-3, kwasy tłuszczowe trans, alkohol, foliany, błonnik z produktów zbożowych, czerwone i przetworzone mięso, orzechy i nasiona strączkowe, słodzone napoje, warzywa, owoce, soki owocowe. W czasie 9-letniej obserwacji hazard względny (HR) wynosił 0,76 (95% CI: 0,60–0,96) dla zgonu z jakiejkolwiek przyczyny i 0,73 (95% CI: 0,51–1,04) dla zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, gdy porównano najwyższy kwintyl AHEI 2010 (najlepsza jakość żywienia) z najniższym kwintylem (najgorsza jakość żywienia). Większy wzrost wartości tego wskaźnika po zawale serca w stosunku do wartości sprzed zawału wiązał się ze znamiennie mniejszą śmiertelnością z wszystkich przyczyn i z przyczyn sercowo-naczyniowych w ciągu 9-letniej obserwacji po przebytym zawale.

Autorzy stwierdzili, że ich wyniki są zgodne z wynikami wcześniejszych badań, w których wykazano prewencyjne właściwości diety śródziemnomorskiej.

Rola warzyw i owoców w prewencji chorób sercowo-naczyniowych

Hartley i wsp. przeprowadzili przegląd systematyczny dotyczący roli spożycia warzyw i owoców w pierwotnej profilaktyce ChSN, do którego włączyli 10 badań z randomizacją obejmujących 1730 osób, z okresem obserwacji 3–12 miesięcy.¹⁸ W 6 badaniach oceniano wpływ spożycia badanych produktów, a w 4 – wpływ porady zachęcającej do większego ich spożycia na czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego. Zaobserwowano korzystny wpływ porady dietetycznej na ciśnienie tętnicze i LDL-C. W żadnym z badań nie oceniono wpływu interwencji na zdarzenia kliniczne z powodu zbyt krótkiego okresu obserwacji. Według autorów przeglądu jego wyniki sugerują celowość zwiększania spożycia warzyw i owoców w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Przyznają oni jednak, że ten wniosek oparty jest na słabych danych i potrzebne są dalsze badania.

Leenders i wsp. w ramach prospektywnego badania EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) ocenili w ciągu średnio (mediana) około 13 lat związek między umieralnością a spożyciem warzyw i owoców na kohorcie 129 882 zdrowych mężczyzn i 321 269 zdrowych kobiet w wieku 25–70 lat, rekrutowanych głownie z populacji ogólnej Danii, Francji, Niemiec, Grecji, Włoch, Holandii, Norwegii, Hiszpanii, Szwecji i Wielkiej Brytanii.¹⁹ Ryzyko zgonu zmniejszało się wraz ze wzrostem spożycia warzyw i owoców do 400 g/d. Większe spożycie nie kojarzyło się z dalszym spadkiem umieralności.

Również w badaniu Nurses’ Health Study i Health Professionals Follow-up Study, obejmującym 71 141 zdrowych kobiet i 42 135 zdrowych mężczyzn obserwowanych ponad 20 lat stwierdzono zależność zmniejszenia ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych od dziennej liczby porcji warzyw i owocow.²¹ Spadek ryzyka następował do progu 5 porcji dziennie, co w przybliżeniu odpowiada 400 g/d, podobnie jak w badaniu EPIC.

W ramach porównawczego badania INTERHEART China, obejmującego 1312 osób po pierwszym zawale serca i 2235 osób z grupy kontrolnej oceniono zależność ryzyka zawału od sposobu żywienia.²² Wyodrębniono 3 grupy o zróżnicowanym sposobie żywienia: grupa 1 cechowała się dużym spożyciem warzyw, owoców i tofu, grupa 2 – dużym spożyciem produktów zbożowych, a grupa 3 – dużym spożyciem mięsa, ryb, jaj i żywności smażonej. Zaobserwowano odwrotną zależność między dużym spożyciem warzyw, owoców i tofu (grupa 1) a ryzykiem zawału serca. W grupie 2 stwierdzono słaby związek między sposobem żywienia z ryzykiem zawału serca, natomiast w grupie 3 stwierdzono wzrost ryzyka zawału.

Dopełnieniem informacji o roli spożycia warzyw, owoców i innych produktów pochodzenia roślinnego w utrzymaniu dobrego stanu zdrowia jest prospektywne badanie kohortowe przeprowadzone przez Orlicha i wsp.²³ Ocenili oni umieralność w populacji 73 308 Adwentystów Dnia Siódmego w wieku 25 lat i więcej (bez ChSN i bez nowotworów), w zależności od stopnia przestrzegania diety wegetariańskiej. HR dla ryzyka zgonu z jakiejkolwiek przyczyny w grupie wegetarian w porównaniu z niewegetarianami wynosił 0,88 (95% CI: 0,80–0,97).

Czy należy ograniczać spożycie jaj w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych?

Ustalony pogląd na celowość ograniczania spożycia cholesterolu poniżej 300 mg/d (i tym samym spożycia jaj) jako profilaktyki chorób powodowanych miażdżycą wzbudza od kilku lat kontrowersje. Potrzeba ograniczania spożycia jaj wydawała się szczególnie oczywista u chorych z hipercholesterolemią. Stąd zalecano nieprzekraczanie przez nich spożycia 2 jaj tygodniowo. W ostatnich latach podważa się ten pogląd wobec faktu, że w krajach rozwiniętych wzrosło spożycie tłuszczów roślinnych, na rynku pojawiły się jaja o zwiększonej zawartości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, a częstość zgonów z powodu ChSN się zmniejsza. Do przeglądu systematycznego Shina i wsp. włączono 16 badań prospektywnych opisujących 22 kohorty o liczebności od 1600 do 90 735 osób i okresie obserwacji od 6 do 20 lat.²⁴ Porównując spożycie co najmniej 1 jaja dziennie ze spożyciem mniej niż 1 jaja w tygodniu, stwierdzono dla ryzyka ChSN u wszystkich badanych HR 0,96 (95% CI: 0,88–1,05), ryzyka ChNS HR 0,97 (95% CI: 0,86–1,09), udaru mózgu HR 0,93 (95% CI: 0,81–1,07), zgonu z powodu ChNS HR 0,98 (95% CI: 0,77–1,24) i zgonu z powodu udaru mózgu HR 0,92 (95% CI: 0,56–1,50). Ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 było większe (HR 1,42; 95% CI: 1,09–1,86), podobnie jak ryzyko ChNS u chorych na cukrzycę typu 2 (HR 1,69; 95% CI: 1,09–2,62).

Podobne wyniki uzyskali Rong i wsp., których metaanaliza objęła 9 badań prospektywnych dotyczących ryzyka ChNS i 8 dotyczących ryzyka udaru mózgu u osób bez ChSN w wywiadach.²⁵ Podobnie jak w wyżej wymienionym badaniu nie stwierdzono związku między spożyciem jaj a ryzykiem ChNS (choć u chorych na cukrzycę wraz ze zwiększeniem spożycia jaj to ryzyko się zwiększało) lub udarem mózgu. Autorzy wnioskują, że spożywanie 1 jaja dziennie nie zwiększa ryzyka występowania tych chorób.

Na podstawie wyników tych metaanaliz można przyjąć, że spożywanie 1 jaja dziennie przez zdrowego człowieka bez hipercholesterolemii nie zwiększa ryzyka rozwoju ChSN. U chorych na cukrzycę takie zagrożenie jest jednak prawdopodobne, dlatego nie powinni oni jeść więcej niż 2 jaj w tygodniu. Dotyczy to także osób z hipercholesterolemią. Za potrzebne uważamy przeprowadzenie badań zagrożenia rozwojem cukrzycy w zależności od spożywania jaj u osób z otyłością brzuszną i zespołem metabolicznym.