×
COVID-19: wiarygodne źródło wiedzy

Mała czarna – nie taka „straszna”

dr med. Daniel Śliż, prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz
III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii
II Wydział Lekarski
Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa
Podręcznik Polskiego Forum Profilaktyki pod redakcją prof. dr. hab. Piotra Podolca, Medycyna Praktyczna, Kraków 2010

Wprowadzenie


Fot. pixabay.com

Kawę odkryto w IX w. w Etiopii, stamtąd trafiła do Egiptu, a później do Jemenu. Bardzo szybko rozpowszechniła się w państwach muzułmańskich. Serca i żołądki europejczyków podbijała w XV w., zaczynając od Italii. Do Polski trafiła za sprawą Jana III Sobieskiego, który pokonując w 1683 roku Turków pod Wiedniem, nie tylko uratował przed najeźdźcą naszego przyszłego zaborcę, ale i przejął od przegranych ładunki kawy. Od tamtej pory napój ten stanowi dla wielu z nas nieodłączny element każdego poranka. Dla jednych panaceum, dla drugich używka. Ten cudowny napar jednak nie tylko dzieli, ale też łączy. Kto z nas potrafi oprzeć się zapachowi świeżo zmielonej, parzonej arabiki o poranku, filiżance mocnego espresso po zbyt obfitym lunchu, aksamitnej fakturze cappuccino podanego na deser, czy w końcu orzeźwiającej porcji frappé w upalne popołudnie.

W ostatnich dziesięcioleciach czarnemu naparowi poświęcono wiele uwagi. By potwierdzić lub obalić przekonania na temat prozdrowotnych właściwości kawy, przeprowadzono szereg badań. W samych tylko Stanach Zjednoczonych było ich blisko 20 tysięcy.

Odrobina chemii w kawie

Najważniejszą substancją czynną kawy jest kofeina (1,3,7-metyloksantyna), należąca do grupy metylo­ksantyn. Przedstawicielami tej grupy, występującymi w kawie w mniejszym stężeniu, są teobromina i teofilina. Innymi czynnymi substancjami kawy są związki heterocykliczne, mające potencjał antyoksydacyjny. Po spożyciu małej czarnej 99% kofeiny wchłania się do krwiobiegu, a maksymalne stężenie osiąga średnio po 60 minutach1.

Kofeina wywiera wielokierunkowe działanie na organizm człowieka. Inne u osób sporadycznie wypijających filiżankę czarnego naparu, a inne u osób pijących kawę codziennie. Odmienności w działaniu można zaobserwować także w odniesieniu do kawy parzonej różnymi metodami. Na przykład kawa niefiltrowana zawiera frakcje lipidowe, które mogą zwiększać stężenie cholesterolu we krwi. Nie bez znaczenia jest również genetyka. Kofeina metabolizowana jest przez enzymy CYP 1A2 1F (powolny metabolizm) oraz CYP 1A2 1A (szybki metabolizm)2. Analiza zależności pomiędzy osobniczym metabolizmem kofeiny i ryzykiem wystąpienia zawału serca wykazała, że wśród osób nawykowo pijących kawę tylko w grupie z wolnym metabolizmem kofeiny występowało zwiększone ryzyko zawału serca. Na uwagę zasługuje również fakt, iż wśród 2014 osób biorących udział w cytowanym badaniu2 blisko 55% była nosicielem genu 1F.

Białko w ziarnach kawy stanowi 8–12% suchej masy. W trakcie wzrostu białka przekształcane są w wolne aminokwasy. Zmiany te są przyspieszane przez wysoką temperaturę, duże stężenie tlenu, niskie pH i zawartość kwasów organicznych. Część z białek to enzymy, niezbędne w dojrzewaniu ziaren kawy, a także w tworzeniu aminokwasów. Wolne, hydrofobowe aminokwasy zawarte w niedojrzałej kawie odpowiadają za jej nieprzyjemny, gorzki smak. Podczas obróbki termicznej aminokwasy hydrofobowe przekształcają się w produkty reakcji Maillarda. Dochodzi do reakcji pomiędzy grupą aldehydową cukrów a alfa-aminową grupą aminokwasów, w rezultacie czego dochodzi do powstania diketopiperazyny, odpowiedzialnej za charakterystyczną goryczkę w kawie. Związek ten jest wyczuwalny dla ludzkich zmysłów przy stężeniu około 20 mg/l naparu. Należy wspomnieć, iż 1 l espresso zawiera około 30 mg diketopiperazyny.

Węglowodany stanowią blisko 50% suchej masy ziarna. W zielonej, jeszcze niedojrzałej kawie dominują polisacharydy, takie jak arabinogalaktan, galaktomannan, kleulosa. Duża zawartość polisacharydów sprawia, że zielone ziarna kawy nie nadają się do zaparzenia. W późnym okresie dojrzewania, kiedy kawa brązowieje, zaczynają dominować monosacharydy, takie jak glukoza, fruktoza, galaktoza i mannitol. Przykładowo 100 g arabiki zawiera 30–38 mg glukozy; 23–30 mg fruktozy, 35 mg galaktozy, 50 mg mannitolu. Ten ostatni działa moczopędnie oraz przyspiesza wydalanie toksyn z organizmu.

Tłuszcze stanowią około 11,8–14% suchej masy dojrzałego ziarna kawy. Od zewnątrz ziarno jest chronione przez woski, wewnątrz można spotkać triglicerydy, nienasycone kwasy tłuszczowe, a także estry. Najważniejszymi węglowodorami z punktu widzenia smakowego są terpeny. W zielonych ziarnach, w połączeniu z długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi występują jako estry. W dojrzałych ziarnach występują w aktywnej postaci cafestolu i kahweolu. Te związki eteryczne odpowiedzialne są za aromat i głębię smaku naparu. W niektórych odmianach kawy, np. arabice, w której zawartość lipidów to 17%, terpeny stanowią nawet 20% całej frakcji lipidów.

Kawa a metabolizm

Spożycie kofeiny zmienia metabolizm glukozy poprzez zwiększenie stężenia glukozy, ale także insuliny w surowicy krwi3, a także wpływa na insulinowrażliwość tkanek obwodowych4. Ostatnie doniesienia, potwierdzone badaniami klinicznymi wskazują, że spożywanie kawy ma wpływ na redukcję ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2. Z badania przeprowadzonego przez Van Dama wyniknęła odwrotna zależność między spożyciem kawy a rozwojem cukrzycy typu 25. U osób, które spożywały ≥7 filiżanek kawy dziennie w porównaniu z osobami spożywającymi 2 filiżanki dziennie, zauważono zmniejszenie ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2 o 50%. Również gospodarka lipidowa po spożyciu kawy ulega zmianie. W surowicy zwiększa się stężenie wolnych kwasów tłuszczowych, niezależnie od ilości spożywanej kawy6. Ostatnie badania wskazują na nieznaczne obniżanie frakcji LDL cholesterolu u osób nawykowo spożywających kawę7.

Kawa a układ krążenia

Objętość minutowa oraz indeks sercowy zwiększają się po spożyciu kofeiny, co jest wynikiem pobudzenia kardiomiocytów i ośrodkowego układu nerwowego8. Najbardziej zaznaczone jest to u osób niespożywających nawykowo kawy. Działanie kofeiny poprzez blokowanie receptora adenozynowego powoduje również zwiększenie oporu obwodowego i zwiększenie amplitudy ciśnień.

Wśród osób niepijących nawykowo kawy obserwuje się wzrost ciśnienia tętniczego zaraz po jej spożyciu. Wzrost ten jest uwarunkowany osobniczo. Podobnych zmian nie obserwuje się u osób nawykowo spożywających kawę9. W standardach Towarzystw Naukowych zajmujących się zasadami postępowania u osób z nadciśnieniem tętniczym nie są formułowane zalecenia dotyczące zakazu spożywania kawy w tej grupie. Małe dawki kofeiny, poprzez odruch z baroreceptorów, powodują zwolnienie rytmu serca; duże natomiast prowadzą do tachykardii. Działanie zarówno na naczynia, jak i na kardiomiocyty ustępuje po około godzinie. Badanie GISSI10 pokazało, że nie ma istotnej zależności pomiędzy częstością występowania incydentów sercowych u osób po zawale serca a spożywaniem umiarkowanej ilości kawy (kilka filiżanek dziennie). Wyniki badania przedstawione w Circulation w grudniu 2007 roku opatrzono komentarzem: „… nie ma powodów do zmartwień, jeżeli pacjent po zawale wypija umiarkowane ilości kawy”. W badanej populacji najczęściej spożywano kawę espresso oraz moka. Z jednego z ostatnich dużych badań (127 212 badanych), przedstawionego przez Koplika11, płyną wnioski porównywalne z GISSI. Ponadto zauważył on, że ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia jest większe u palących, którzy nawykowo piją kawę w dużych ilościach (>6 filiżanek). W historycznych badaniach z lat 70. i 80. ubiegłego stulecia przedstawiano odmienne wyniki. Stwierdzono wówczas, że ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych zwiększa się wraz z ilością spożywanej kawy 2–2,5-krotnie.

Kawa a układ nerwowy

Efekt stymulujący kofeiny na ośrodkowy układ nerwowy przekłada się na poprawę czasu reakcji, zmniejszenie senności, zmęczenia, a także zwiększenie sprawności intelektualnej. Zmniejsza się czas wykonywania prostych czynności umysłowych, jednakże kofeina może pogarszać sprawność ruchową i wykonywanie precyzyjnych zadań poprzez wywoływanie niewielkich drżeń mięśniowych12.

Kawa może chronić przed chorobą Parkinsona. Z badań wynika, iż osoby spożywające >3,5 filiżanki kawy dziennie, w porównaniu z osobami niespożywającymi kawy, mają mniejsze ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona13,14. Kofeina może upośledzać i skracać sen15. Spożycie kawy 30–60 min przed snem w znaczący sposób skraca długość snu, wydłuża okres zasypiania, a także w znaczący sposób pogarsza, w subiektywnej ocenie, jakość snu. Kofeina ma pobudzający wpływ na ośrodki oddechowe w opuszce mózgu. Efektem tego może być zwiększenie o 20% częstości oddechów oraz zwiększenie wrażliwości chemo­receptorów na CO2.16

Najważniejszym działaniem wywieranym przez kawę na układ nerwowy jest zwiększenie plastyki mózgu.17 To pozytywne działanie na funkcje kognitywne, udowodnione u osób regularnie spożywających kawę, wyraźniej zaznacza się u osób w podeszłym wieku.18 Nie wolno zapominać również o przeciwbólowym działaniu kofeiny. Kofeina jest substancją czynną szeregu leków przeciwbólowych, modulującą działanie i metabolizm paracetamolu.

Podsumowanie

Umiarkowane spożywanie kawy nie wywiera negatywnego wpływu na zdrowie, a w niektórych sytuacjach (np. cukrzyca typu 2) może być uważane za czynnik prewencyjny; nie zwiększa ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych zarówno u zdrowych osób, jak i u osób po zawale serca. Kawa wywiera wielokierunkowy pozytywny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy oraz poprawia czynności kognitywne.


Piśmiennictwo:

1. Bonati M., Latini R., Galletti F. i wsp.: Caffeine disposition after oral doses. Clin. Pharmacol. Ther. 1982; 32: 98–106.
2. Cornelis M.C., El-Sohemy A., Kabagambe E.K., Campos H.: Coffee, CYP1A2 Genotype, and Risk of Myocardial Infarction. JAMA 2006; 295: 1135–1141.
3. Johnston K.L., Clifford M.N., Morgan L.M.: Coffee acutely modifies gastrointestinal hormone secretion and glucose tolerance in humans: glycemic effects of chlorogenic acid and caffeine. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 78: 728–733.
4. Keijzers G.B., De Galan B.E., Tack C.J. i wsp.: Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans. Diabetes Care 2002; 25: 364–369.
5. van Dam R.M., Feskens E.J.: Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus. Lancet 2002; 360: 1477–1478.
6. Jee S.H., He J., Appel L.J. i wsp.: Coffee consumption and serum lipids: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am. J. Epidemiol. 2001; 153: 353–362.
7. Yukawa G.S., Mune M., Otani H. i wsp.: Effects of coffee consumption on oxidative susceptibility of low-density lipoproteins and serum lipid levels in humans. Biochemistry (Mosc). 2004; 69: 70–74.
8. Gould L., Venkataraman K., Goswami M. i wsp.: The cardiac effects of coffee. Angiology 1973; 24: 455–463.
9. Izzo J.L. Jr, Ghosal A., Kwong T. i wsp.: Age and prior caffeine use alter the cardiovascular and adrenomedullary responses to oral caffeine. Am. J. Cardiol. 1983; 52: 769–773.
10. Silletta M., Marfisi R., Levantesi G. i wsp.: Coffee consumption and the risk of cardiovascular events after acute myocardial infarction. Results from the GISSI-Prevenzione Trial. Circulation 2007; 116: 2944–2951.
11. Koplik S. i wsp.: Annual Conference on Cardiovascular Disease Epidemiology and Prevention; February 28-March 1, 2007; Orlando, Fl.
12. Koelega H.S.: Stimulant drugs and vigilance performance: a review. Psychopharmacology (Berl) 1993; 111: 1–16.
13. Ross G.W., Abbott R.D., Petrovitz H. i wsp.: Association of Coffee and Caffeine Intake With the Risk of Parkinson Disease. JAMA 2000; 283: 2674–2679.
14. Benedetti M.D., Bower J.H., Maraganore D.M. i wsp.: Smoking, alcohol, and coffee consumption preceding Parkinson’s disease. Neurology 2000: 55, 1350–1358.
15. Karacan I., Thornby J.I., Anch M. i wsp.: Dose-related sleep disturbances induced by coffee and caffeine. Clin. Pharmacol. Ther. 1976; 20: 682–689.
16. D’Urzo A.D., Jhirad R., Jenne H. i wsp.: Effect of caffeine on ventilatory responses to hypercapnia, hypoxia, and exercise in humans. J. Appl. Physiol. 1990; 68: 322–328.
17. Koppelstaeter F., Siedentopf C., Poeppel T. i wsp.: Influence of caffeine = excess on activation patterns in verbal working memory. Radiological Society of North America, 2005, abstract no LPR06-05.
18. Jarvis M.J.: Does caffeine intake enhance absolute levels of cognitive performance? Psychopharmacology 2005; 110: 45–52.
27.08.2012
Zobacz także
  • Jaką wodę pić?
  • Kofeina może chronić przed demencją
  • Zdrowotne właściwości herbaty
Doradca Medyczny
  • Czy mój problem wymaga pilnej interwencji lekarskiej?
  • Czy i kiedy powinienem zgłosić się do lekarza?
  • Dokąd mam się udać?
+48

w dni powszednie od 8.00 do 18.00
Cena konsultacji 29 zł

Zaprenumeruj newsletter

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

Dziękujemy.

Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

Nie, dziękuję.
Poradnik świadomego pacjenta