Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Dieta i suplementacja w chorobie Hashimoto

mgr Mateusz Durbas
Dietetyk kliniczny i sportowy
www.mateuszdurbas.pl
Dieta i suplementacja w chorobie Hashimoto
Fot. pixabay.com

W odniesieniu do czynników żywieniowych, które mogą odgrywać istotną rolę w inicjacji rozwoju choroby, dowody naukowe wskazują najczęściej na duże spożycie jodu, nadkonsumpcję alkoholu, żywności o wysokim stopniu przetworzenia oraz niedobory selenu, żelaza, cynku, a także witaminy D.

Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy, zwane również chorobą Hashimoto, jest uważane za najczęściej występującą chorobę o podłożu autoimmunizacyjnym. W przebiegu choroby obserwuje się charakterystyczne przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej (a-TPO) i tyreoglobulinie (a-TG), które produkowane są przez układ immunologiczny. Ich regularne wytwarzanie i obecność we krwi przyczynia się do stopniowego zaniku komórek pęcherzykowych gruczołu tarczowego oraz w rezultacie do jego niedoczynności na tle autoimmunologicznym.

Odsetek osób z dużym stężeniem a-TPO i a-TG w surowicy krwi wzrasta wraz z wiekiem zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn, a ich wysoki poziom jest częściej zauważalny u kobiet, aniżeli u mężczyzn. W populacjach charakteryzujących się prawidłowym spożyciem jodu, kobiety na ogół chorują 10 razy częściej niż mężczyźni. Ponadto występowanie choroby Hashimoto jest dużo bardziej powszechne wśród rasy białej w porównaniu z rasą negroidalną czy azjatycką. Na podstawie badań NHANES III przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych, oszacowano, że przeciętnie na przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy choruje około 5 na 1000 mieszkańców tego kraju. Z kolei w naszym państwie, biorąc pod uwagę dane pochodzące z Głównego Urzędu Statystycznego, w 2006 r. z powodu dysfunkcji gruczołu tarczowego ogółem cierpiało ponad 1,2 miliona osób.

W odniesieniu do czynników żywieniowych, które mogą odgrywać istotną rolę w inicjacji rozwoju choroby, dowody naukowe wskazują najczęściej na duże spożycie jodu, nadkonsumpcję alkoholu, żywności o wysokim stopniu przetworzenia oraz niedobory selenu, żelaza, cynku, a także witaminy D.

Obecnie uważa się, że predyspozycje genetyczne, czynniki środowiskowe oraz zaburzenia układu odpornościowego, przyczyniają się do rozwoju choroby Hashimoto.

W ciągu ostatnich kilku lat pojawiły się także doniesienia o potencjalnym negatywnym wpływie glutenu czy mleka krowiego i jego przetworów na stan zdrowia chorych, które w dodatku często wspierane są przez wielu celebrytów, promujących ochoczo w środkach masowego przekazu diety bezglutenowe, bezlaktozowe, czy też całkowicie bezmleczne, podkreślając jednocześnie korzyści zdrowotne z nich wynikające. Warto przyjrzeć się zatem jaką rolę pełni żywienie i ewentualna suplementacja u osób zmagających się na co dzień z chorobą Hashimoto w kontekście dostępnych, rzetelnych dowodów naukowych.

Dieta w chorobie Hashimoto

W przypadku zdecydowanej większości pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy, podstawowym elementem leczenia jest dożywotnie leczenie substytucyjne, a więc uzupełnianie za pomocą farmakoterapii brakujących hormonów tarczycy. W tym celu wykorzystuje się sól sodową lewotyroksyny, która jest lewoskrętnym, syntetycznym analogiem tyroksyny (T4) o zbliżonym działaniu do naturalnie syntetyzowanych przez gruczoł tarczowy hormonów.

Zaleca się przyjmować ją wcześnie rano na pusty żołądek w celu optymalnego wchłaniania oraz unikać podawania jej razem z preparatami żelaza, wapnia, wodorotlenkiem glinu, inhibitorami pompy protonowej, jak również z suplementami diety i/lub żywnością bogatą w błonnik pokarmowy.

Należy jednak podkreślić, że indywidualnie dostosowana do potrzeb osoby chorej i odpowiednio zbilansowana dieta, która stanowi bogate źródło składników odżywczych istotnych dla prawidłowej syntezy hormonów tarczycy T3 i T4 oraz ograniczenie żywności o wysokim stopniu przetworzenia, związków antyodżywczych, a także substancji goitrogennych, ma również olbrzymie znaczenie dla stanu zdrowia pacjenta.

Sposób żywienia osoby z chorobą Hashimoto powinien opierać się przede wszystkim na ogólnych zasadach zdrowego żywienia, niemniej jednak warto zwrócić szczególną uwagę na składniki pokarmowe, które mają zasadnicze znaczenie dla optymalnej pracy gruczołu tarczowego, tj.: jod, selen, żelazo, cynk, witamina D, antyoksydanty oraz długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3.

Jod a choroba Hashimoto

Jod jest jednym z najważniejszych mikroelementów, potrzebnych do prawidłowej pracy tarczycy i sekrecji tyroksyny oraz trójjodotyroniny, ponieważ stanowi on istotny element składowy wspomnianych hormonów. Obecność jodu w glebie i paszy zwierząt hodowlanych determinuje na ogół jego zawartość w żywności spożywanej przez człowieka.

Według aktualnie obowiązujących norm żywienia dla populacji Polski, wystarczające dzienne spożycie (z ang. adequate intake – AI) jodu dla osób dorosłych wynosi 150 µg na dobę i wzrasta w przypadku kobiet ciężarnych oraz karmiących, kolejno do 220 i 290 µg. Do podstawowych źródeł jodu w pożywieniu należy zaliczyć sól kuchenną jodowaną (23 µg na 1 g soli), ryby morskie (szczególnie dorsz, halibut, mintaj, tuńczyk, sardynka, makrela), owoce morza, wodorosty morskie (nori, wakame), a także mleko krowie i jego przetwory (w Polsce 100–200 µg/1 kg). Należy jednak podkreślić, że jod jest pierwiastkiem łatwo lotnym, dlatego podczas procesu przechowywania soli kuchennej czy jej dodawania do potrawy poddawanej obróbce termicznej, dochodzi zasadniczo do znacznej utraty tego mikroelementu. Co więcej, przewlekła ekspozycja na nadmiar jodu indukuje autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto, częściowo dlatego, że wysoce jodowana tyreoglobulina (Tg) jest bardziej immunogenna. Niedawne wprowadzenie obowiązku powszechnego jodowania soli kuchennej może mieć podobny, lecz przejściowy efekt. W kilku pracach zaobserwowano, że nawet niewielkie zwiększenie podaży jodu wiąże się z częstszym występowaniem autoimmunizacji tarczycy.

Na podstawie badań przeprowadzonych w Danii, naukowcy stwierdzili zwiększoną częstość występowania przeciwciał a-TG i a-TPO w surowicy krwi wśród mieszkańców tego kraju, 4–5 lat po ostrożnym wprowadzeniu programu jodowania soli. Biorąc pod uwagę opublikowane dotychczas informacje w fachowej literaturze, powinno się zaniechać suplementacji preparatami zawierającymi w swoim składzie duże stężenia jodu u pacjentów z chorobą Hashimoto, ponieważ nie jest to korzystne, a potencjalnie nawet niebezpieczne dla zdrowia. Oczywiście, odradzanie osobom z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy dodatkowej suplementacji dużymi dawkami jodu, nie należy odnosić do rekomendacji ekspertów z Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczących przyjmowania optymalnej ilości tego pierwiastka u kobiet ciężarnych i karmiących piersią.

Selen a choroba Hashimoto

Tarczyca jest organem o najwyższej zawartości selenu w przeliczeniu na 1 gram tkanki, co ma związek z tym, iż następuje tam ekspresja selenoprotein biorących udział w metabolizmie hormonów syntetyzowanych przez gruczoł tarczowy. Selen zaliczany jest do kluczowych mikroelementów znajdujących się w żywności ze względu na swoje plejotropowe działanie, począwszy od antyoksydacyjnego, poprzez przeciwzapalne, aż na stymulacji aktywnej produkcji trójjodotyroniny i tyroksyny kończąc. Spośród co najmniej 30 selenoprotein, to selenoenzymy, takie jak peroksydazy glutationowe, reduktazy tioredoksyny, dejodynazy jodotyroniny i selenoproteiny P, wydają się odgrywać najważniejszą rolę w optymalnym funkcjonowaniu tarczycy oraz zachowaniu równowagi gospodarki hormonalnej u ludzi.

Selen jest obecny w glebie i poprzez rośliny przechodzi do łańcucha pokarmowego, gdzie na kolejnym jego etapie trafia do organizmów zwierząt hodowlanych. Jego ilość w produktach spożywczych zależy od gatunku rośliny, zawartości pierwiastka w środowisku, sposobu karmienia zwierząt oraz obróbki technologicznej. Do najbogatszych źródeł pokarmowych tego pierwiastka zalicza się: ryby i skorupiaki (np. krewetki, sardynki, łosoś, dorsz, halibut, tuńczyk), orzechy brazylijskie (należy zwracać szczególną uwagę na kraj pochodzenia orzechów), jaja, grykę, kakao, grzyby oraz mleko i przetwory mleczne, w zależności od zawartości selenu w paszy, którą karmione są zwierzęta. Zgodnie z aktualnymi normami żywienia dla populacji Polski, zalecane dzienne spożycie (z ang. recommended dietary allowance – RDA) selenu dla osób dorosłych wynosi 55 µg i wzrasta u kobiet w okresie ciąży oraz laktacji, odpowiednio do 60 i 70 µg. Od 2002 r. podjęto wiele prób mających na celu ocenę wpływu dodatkowej suplementacji selenem na przebieg choroby u pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy typu Hashimoto.

Pomimo iż w licznych badaniach odnotowano potencjalne korzyści wynikające z przyjmowania selenu w postaci selenometioniny bądź selenianu sodu w kontekście zmniejszenia stężenia przeciwciał a-TPO i/lub a-TG wśród pacjentów z chorobą Hashimoto w porównaniu z grupą kontrolną, która nie wspomagała się na ogół selenem w postaci suplementu diety, to jednak w zdecydowanej większości badań nie wykazano, aby uzyskane efekty korelowały z istotnymi klinicznie działaniami. Warto podkreślić, że poziom przeciwciał a-TPO ma kluczowe znaczenie w diagnozie choroby, natomiast ich znaczenie kliniczne jest zdecydowanie mniej wyraźne po rozpoczęciu leczenia. Najświeższe doniesienia w tej materii oparte na opublikowanych systematycznych przeglądach i metaanalizy sugerują, że korekta deficytu selenu może przynosić szerokie korzyści zdrowotne nie tylko pacjentom z chorobą Hashimoto, lecz wszystkim osobom ze stwierdzonym wyraźnym niedoborem tego pierwiastka, jednakże aktualne dowody nie uzasadniają pojawienia się suplementacji selenem w leczeniu tejże jednostki chorobowej o podłożu autoimmunizacyjnym. Ponadto należy zaznaczyć, że długotrwałe spożycie dużych ilości selenu może mieć negatywne konsekwencje zdrowotne.

Witamina D a choroba Hashimoto

Niedobór witaminy D stanowi niewątpliwie istotny problem zdrowotny w naszym kraju, który bez podjęcia odpowiednich działań profilaktycznych może się wciąż rozwijać w wyniku niekorzystnych nawyków żywieniowych, zmian stylu życia oraz ograniczonej jej podaży ze źródeł naturalnych (pożywienie i promieniowanie UVB). Aktualnie coraz częściej w fachowej literaturze można przeczytać, że witamina D nie jest już wyłącznie uważana za witaminę rozpuszczalną w tłuszczach, lecz także za hormon steroidowy, który odgrywa istotną rolę w regulacji homeostazy kości oraz gospodarki wapniowo-fosforanowej w bliskiej interakcji z parathormonem, oddziałując m.in. na tkankę kostną, nerki, jelita czy gruczoły przytarczyc.

Poza tradycyjną funkcją jaką jest z całą pewnością mineralizacja ludzkiego kośćca, witamina D charakteryzuje się szerokim działaniem plejotropowym na układ immunologiczny, sercowo-naczyniowy, tkankę mięśniową, tkankę tłuszczową oraz komórki trzustki charakteryzujące się właściwościami endokrynnymi. W kilku pracach wykazano, że suplementacja witaminą D może pełnić ważną rolę w zapobieganiu chorobom autoimmunizacyjnym oraz wspomaganiu leczenia rozmaitych chorób autoimmunizacyjnych, a także poprawiać metabolizm glukozy i wpływać na funkcje mięśni oraz tkanki tłuszczowej.

Witamina D jest syntetyzowana w naszym organizmie dwiema drogami: przez skórę w wyniku ekspozycji na promieniowanie słoneczne bądź poprzez spożycie żywności będącej jej bogatym źródłem. Do naturalnych i zarazem najlepszych źródeł pokarmowych należy zaliczyć z całą pewnością olej z wątroby dorsza, świeżego łososia, sardynki oraz produkty mleczne.

W badaniach przeprowadzonych z udziałem pacjentów z chorobą Hashimoto zaobserwowano mniejsze stężenie witaminy D w porównaniu z grupą kontrolną, a także odnotowano odwrotną zależność między jej stężeniem w surowicy krwi a poziomem przeciwciał a-TPO i a-TG. Inne doniesienia naukowe sugerują, że zmniejszone stężenie witaminy D jest bardziej prawdopodobne w wyniku toczących się w organizmie autoimmunologicznych procesów chorobowych, które obejmują również dysfunkcje receptora witaminy D.

Powyższe informacje zdecydowanie zachęcają do weryfikacji i regularnej kontroli poziomu metabolitu 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (1,25-(OH)2D3) u chorych z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy, a w sytuacji stwierdzonego niedoboru do wdrożenia suplementacji opartej na wysokiej jakości preparacie farmaceutycznym. Zgodnie z aktualnie obowiązującymi wytycznymi dla populacji Europy Środkowej, osobom dorosłym zaleca się przyjmować 800 – 2000 IU witaminy D na dobę, zależnie od masy ciała w miesiącach od września do końca kwietnia lub nawet przez cały rok (szczególnie u seniorów), jeżeli nie jest zapewniona efektywna synteza skórna tej witaminy w miesiącach letnich. Z kolei pacjenci ze zdiagnozowanym niedoborem witaminy D powinni otrzymywać dawki lecznicze wspomnianej witaminy, które zazwyczaj wynoszą 4000 IU na dobę, aż do uzyskania optymalnego stężenia 25 (OH) D w surowicy, czyli 30–50 ng/ml.

Gluten a choroba Hashimoto

Celiakia jest chorobą o podłożu immunologicznym, która charakteryzuje się występowaniem przewlekłego stanu zapalnego i zniszczeniem struktury kosmków jelitowych. Choroba trzewna jest szczególnie aktywowana przez konsumpcję glutenu, a więc kompleksu białkowego znajdującego się w pszenicy i innych zbożach, takich jak żyto, jęczmień oraz owies. Coraz częściej uważa się, że celiakia jest zaburzeniem wielonarządowym, przebiegającym z biegunką, zespołem złego wchłaniania, utratą masy ciała oraz jednocześnie nierzadko powiązanym z innymi chorobami na tle autoimmunizacyjnym.

Autorzy jednej z niedawno opublikowanych metaanaliz, szacują, że około 1 na 62 pacjentów ze zdiagnozowaną chorobą Hashimoto ma potwierdzoną biopsyjnie celiakię, co powinno zachęcać lekarzy do weryfikowania za pomocą badań przesiewowych czy u chorego na przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy nie współwystępuje dodatkowo choroba trzewna. Posiadając informacje o możliwym współistnieniu wspomnianych dwóch jednostek chorobowych, warto się zatem zastanowić czy istnieje rzeczywiście potrzeba realizacji zaleceń diety bezglutenowej u zdecydowanej większości osób z chorobą Hashimoto.

Skuteczność bezglutenowych interwencji żywieniowych w tej materii wciąż pozostaje obiektem licznych dyskusji i nie do końca można na ten moment jednoznacznie stwierdzić, czy przyniesie ona adekwatne korzyści zdrowotne w kontekście zapobiegania współwystępowaniu innych chorób o podłożu autoimmunologicznym. Należy ponadto podkreślić, że dla wielu osób przestrzeganie diety wykluczającej gluten przez pozostałą część swojego życia, może być trudne w realizacji, kosztowne oraz jednocześnie wpływać znacząco na obniżenie jakości życia chorego. Niewątpliwie, decyzja o wprowadzeniu bezglutenowego planu żywieniowego powinna być konsultowana każdorazowo z lekarzem prowadzącym oraz dietetykiem klinicznym, co pozwoli zachować odpowiednią jakość diety i zapobiec ewentualnym niedoborom wynikającym z nieprawidłowego jej zbilansowania.

Żelazo a choroba Hashimoto

Długotrwały brak odpowiedniej jakości i ilości spożytego żelaza z dietą wpływa niekorzystnie na metabolizm tarczycy. Peroksydaza tarczycowa, która jest odpowiedzialna za produkcję hormonów gruczołu tarczowego, należy do enzymów hemowych, a zatem zawierających w swoim składzie żelazo. Co więcej, enzym ten staje się aktywny na wierzchołkowej powierzchni tyreocytów tylko po związaniu hemu. U pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy stosunkowo często obserwuje się niedobór żelaza ze względu na to, iż autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka, które upośledza wchłanianie żelaza, jest zjawiskiem zwykle współtowarzyszącym chorobie Hashimoto.

Szacuje się, że nawet 60% osób chorych na niedoczynność tarczycy może cierpieć z powodu niedokrwistości, dlatego rekomenduje się zwiększenie podaży przyswajalnych form żelaza wraz z dietą. Wysoką zawartością żelaza hemowego charakteryzują się podroby, w szczególności wątroba oraz chude mięso wołowe, wieprzowe i żółtka jaj. Korzystny wpływ na efektywność wchłaniania tego pierwiastka mają produkty bogate w witaminę C oraz obecność mięsa w posiłku, a niekorzystny z kolei takie składniki pokarmowe, jak fityniany, polifenole, wapń, cynk, czy białko pochodzenia roślinnego.

Zalecane dzienne spożycie żelaza u osób dorosłych powinno wynosić 10 mg w przypadku mężczyzn, natomiast 18 mg w przypadku kobiet w przedziale wieku od 19 do 50 lat ze względu na pokrycie strat będących wynikiem krwawienia menstruacyjnego. Ponadto w kilku pracach zaobserwowano, że leczenie niedokrwistości za pomocą odpowiedniej jakości preparatów żelaza u kobiet z zaburzeniami czynności gruczołu tarczowego poprawia stężenie hormonów tarczycy. Warto podkreślić, że lekarze powinni weryfikować poziom żelaza, a dokładnie ferrytyny u pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy, w szczególności u kobiet w okresie menstruacji.

Cynk a choroba Hashimoto

Cynk charakteryzuje się działaniem antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym, bierze pośredni udział w przemianach białek, tłuszczów i węglowodanów oraz odpowiada za prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego. Ponadto jest on składnikiem białek receptorowych trójjodotyroniny, a jego deficyt utrudnia prawidłowe wiązanie tego hormonu oraz wpływa na zwiększenie stężenia przeciwciał przeciwtarczycowych a-TPO i a-TG, jak również zmniejszenie stężenia T3 i T4 we krwi. Kolejnym rezultatem niewystarczającej ilości cynku w organizmie może być spowolnienie tempa metabolizmu hormonów.

Rekomendowane dzienne spożycie tego pierwiastka wynosi 11 mg u dorosłych mężczyzn oraz 8 mg u kobiet, choć w przypadku ciąży i laktacji zaleca się zwiększenie jego spożycia nawet do 11–13 mg na dobę.

Do najbardziej wartościowych źródeł pokarmowych cynku zaliczamy: wątrobę, pestki dyni, kakao, sery podpuszczkowe, produkty zbożowe pełnoziarniste, orzechy i ziarna, jaja, a także mięso oraz nasiona roślin strączkowych. Cynk jest lepiej przyswajalny z produktów pochodzenia zwierzęcego, aniżeli z produktów roślinnych. Korzystny wpływ na absorpcję tego mikroelementu mają niektóre aminokwasy, białko zwierzęce oraz kwas cytrynowy, natomiast z kolei niekorzystny wpływ wywiera kwas szczawiowy, niektóre frakcje błonnika pokarmowego, niehemowe żelazo i miedź, czyli konkurencyjne składniki mineralne oraz duży stosunek molowy fitynianów do cynku w obecności wapnia, co powoduje tworzenie się nierozpuszczalnych kompleksów.

Związki goitrogenne a choroba Hashimoto

Kluczowym zagadnieniem w kontekście żywienia osób z chorobą Hashimoto jest także ograniczenie spożycia związków goitrogennych (wolotwórczych), a mianowicie izoflawonoidów sojowych oraz tioglikozydów, występujących naturalnie w wielu produktach pochodzenia roślinnego. Wspomniane substancje znajdują się przede wszystkim w kapuście, brukselce, rzepie, brokułach, kalafiorze, prosie, jarmużu, brukwi, rzodkiewce, kalarepie, gorczycy, soi, szpinaku, brzoskwiniach, gruszkach, truskawkach, orzechach arachidowych i słodkich ziemniakach. Koniecznie należy zaznaczyć, że obróbka termiczna wymienionych produktów żywnościowych, będących naturalnym źródłem goitrogenów przyczynia się do inaktywacji blisko 30% związków wolotwórczych, dlatego możliwe jest umiarkowane, zdroworozsądkowe ich spożycie przy jednoczesnym zapewnieniu optymalnej podaży jodu oraz selenu wraz z dietą.

Warto także zwrócić uwagę na fakt, iż działanie związków goitrogennych jest na ogół silniejsze w sytuacji minimalnej konsumpcji jodu, dlatego na przykład miłośnicy soi i jej przetworów powinni upewnić się czy ich sposób odżywiania zaspokaja w pełni zapotrzebowanie na ten istotny mikroelement. Istnieje niewiele dowodów naukowych na to, że soja i jej przetwory mogą zwiększać dawkę przyjmowanej tyroksyny w niedoczynności tarczycy poprzez hamowanie wchłaniania lewotyroksyny, dlatego pacjenci nie muszą całkowicie wyeliminować jej ze swojego menu, podobnie jak warzyw krzyżowych zawierających związki antyodżywcze, niemniej jednak bardzo istotne jest w obu sytuacjach zapewnienie prawidłowej podaży jodu.

Warto pamiętać:

  • Dieta osób chorych na przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto powinna składać się z 4–5 posiłków dziennie, spożywanych w regularnych odstępach czasu co 3–4 godziny zgodnie z ogólnymi zasadami prawidłowego żywienia.
  • Należy zwrócić szczególną uwagę na odpowiednią podaż w diecie jodu, selenu, żelaza, cynku, witaminy D, antyoksydantów oraz wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 (szczególnie EPA i DHA zawartych w tłustych gatunkach ryb morskich).
  • Warto ograniczać w diecie substancje wolotwórcze, soję i jej przetwory oraz starać się eliminować żywność wysoce przetworzoną, bogatą w rafinowane cukry, nasycone kwasy tłuszczowe oraz izomery trans kwasów tłuszczowych.
  • Wskazane jest zwiększenie w diecie udziału pełnowartościowego białka, węglowodanów o niskim indeksie/ładunku glikemicznym oraz nienasyconych kwasów tłuszczowych.
  • Powinno się zapewnić odpowiednią podaż błonnika pokarmowego (>25 g na dobę) zgodnie z zaleceniami WHO/FAO, która pozwala na optymalne funkcjonowanie organizmu.
  • Zaleca się unikać diet niskotłuszczowych, niskobiałkowych oraz niskowęglowodanowych.
  • Można rozważyć u wybranych i zdecydowanych pacjentów wprowadzenie diety bezglutenowej, niemniej jednak diety eliminacyjne powinny być stosowane wyłącznie u osób, które z powodu współwystępujących innych chorób lub alergii pokarmowej są zmuszone zrezygnować z określonych składników lub grup produktów spożywczych.
  • Należy zwracać szczególną uwagę u osób chorych na prawidłowe stężenie ferrytyny oraz metabolitu 25(OH)D w surowicy krwi, a w sytuacji niedoboru koniecznie sformułować odpowiednie, zindywidualizowane zalecenia żywieniowe i ewentualnie dobrać wysokiej jakości preparat farmaceutyczny.
  • W miesiącach od września do kwietnia rekomenduje się suplementację witaminą D w dziennej dawce 800–2000 IU u osób dorosłych w zależności od masy ciała i jej spożycia z dietą.
  • W przypadku wystąpienia trudności w prawidłowym zbilansowaniu selenu w diecie można rozważyć dodatkową suplementację w postaci selenometioniny.
  • Warto przeprowadzić diagnostykę w kierunku celiakii u osób chorujących na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto ze względu na częste współwystępowanie tych dwóch jednostek chorobowych.

Piśmiennictwo

1. Hu S., Rayman M.P.: Multiple Nutritional Factors and the Risk of Hashimoto's Thyroiditis. Thyroid. 2017; 27(5): 597–610. doi: 10.1089/thy.2016.0635.
2. Caturegli P., De Remigis A., Rose N.R.: Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Autoimmun Rev. 2014; 13(4-5): 391–397. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.007.
3. Vanderpump M.P.: The epidemiology of thyroid disease. Br. Med. Bull. 2011; 99: 39–51. doi:10.1093/bmb/ldr030.
4. Liontiris M.I., Mazokopakis E.E.: A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients.Points that need more investigation. Hell J. Nucl. Med. 2017; 20(1): 51–56. doi: 10.1967/s002449910507.
5. Dong Y.H., Fu D.G.: Autoimmune thyroid disease: mechanism, genetics and current knowledge. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2014; 18(23): 3611–3618.
6. Janczy A., Małgorzewicz S.: Effectiveness of diet on reducing body mass in patient with Hashimoto disease. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2015; 6(3): 112–117.
7. Jarosza M. (red.): Normy żywienia dla populacji Polski. Instytut Żywności i Żywienia, 2017.
8. Brzóska F., Szybiński Z., Śliwiński B.: Jod w mleku spożywczym w Polsce oraz jego rola w profilaktyce zdrowotnej człowieka. Wiadomości Zootechniczne, R. LIII 2015; 4: 41–49.
9. Pearce E.N., Andersson M., Zimmermann M.B.: Global iodine nutrition: where do we stand in 2013? Thyroid 2013; 23(5): 523–528. doi: 10.1089/thy.2013.0128.
10. Pedersen I.B., Knudsen N., Carle A. i wsp.: A cautious iodization program bringing iodine intake to a low recommended level is associated with an increase in the prevalence of thyroid autoantibodies in the population. Clin. Endocrinol. (Oxf) 2011; 75: 120–126. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04008.x.
11. Duntas L.H.: The role of selenium in thyroid autoimmunity and cancer. Thyroid. 2006; 16(5): 455–460. doi: 10.1089/thy.2006.16.455.
12. Schomburg L.: Dietary Selenium and Human Health. Nutrients. 2016; 30: 9(1). pii: E22. doi: 10.3390/nu9010022.
13. Rayman M.P.: Selenium and human health. Lancet. 2012 Mar 31;379(9822):1256-68. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61452-9.
14. van Zuuren E.J., Albusta A.Y., Fedorowicz Z. i wsp.: Selenium Supplementation for Hashimoto's Thyroiditis: Summary of a Cochrane Systematic Review. Eur. Thyroid J. 2014; 3(1): 25–31. doi: 10.1159/000356040.
15. Wichman J., Winther K.H., Bonnema S.J. i wsp.: Selenium Supplementation Significantly Reduces Thyroid Autoantibody Levels in Patients with Chronic Autoimmune Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Thyroid. 2016; 26(12): 1681–1692. doi: 10.1089/thy.2016.0256.
16. Winther K.H., Wichman J.E., Bonnema S.J. i wsp.: Insufficient documentation for clinical efficacy of selenium supplementation in chronic autoimmune thyroiditis, based on a systematic review and meta-analysis. Endocrine. 2017; 55(2): 376–385. doi:10.1007/s12020-016-1098-z.
17. Hegedüs L., Bonnema S.J., Winther K.H.: Selenium in the treatment of thyroid diseases. An element in search of the relevant indications? Eur. Thyroid J., in press (2016). doi: 10.1159/000448002.
18. Krysiak R., Szkróbka W., Okopień B.: The Effect of Vitamin D on Thyroid Autoimmunity in Levothyroxine-Treated Women with Hashimoto's Thyroiditis and Normal Vitamin D Status. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2017; 125(4): 229–233. doi: 10.1055/s-0042-123038.
19. Wang J., Lv S., Chen G. i wsp.: Meta-analysis of the association between vitamin D and autoimmune thyroid disease. Nutrients. 2015; 7(4): 2485–2498. doi:10.3390/nu7042485.
20. D'Aurizio F., Villalta D., Metus P. i wsp.: Is vitamin D a player or not in the pathophysiology of autoimmune thyroid diseases? Autoimmun. Rev. 2015; 14(5): 363–369. doi: 10.1016/j.autrev.2014.10.008.
21. Bizzaro G., Shoenfeld Y.: Vitamin D and autoimmune thyroid diseases: facts and unresolved questions. Immunol. Res. 2015; 61(1-2): 46–52. doi: 10.1007/s12026-014-8579-z.
22. Caprio M., Infante M., Calanchini M. i wsp.: Vitamin D: not just the bone. Evidence for beneficial pleiotropic extraskeletal effects. Eat Weight Disord. 2017; 22(1): 27–41. doi: 10.1007/s40519-016-0312-6.
23. Płudowski P., Karczmarewicz E., Bayer M. i wsp.: Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe - recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynol. Pol. 2013; 64: 319–327.
24. Rusińska A., Płudowski P., Walczak M. i wsp.: Vitamin D Supplementation Guidelines for General Population and Groups at Risk of Vitamin D Deficiency in Poland—Recommendations of the Polish Society of Pediatric Endocrinology and Diabetes and the Expert Panel With Participation of National Specialist Consultants and Representatives of Scientific Societies—2018 Update. Front. Endocrinol. 2018; 31. https://doi.org/10.3389/fendo.2018.00246.
25. Tonutti E., Bizzaro N.: Diagnosis and classification of celiac disease and gluten sensitivity. Autoimmun Rev. 2014; 13(4-5): 472–476. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.043.
26. Kus K., Zielińska K., Zaprutko T. i wsp.: Hashimoto disease – the effectiveness of a gluten-free diet. Polski Przegląd Nauk o Zdrowiu. 2016; 4(49): 370–376. doi:10.20883/ppnoz.2016.22.
27. Freeman H.J.: Endocrine manifestations in celiac disease. World J. Gastroenterol. 2016; 22(38): 8472–8479. doi: 10.3748/wjg.v22.i38.8472.
28. Boelaert K., Newby P.R., Simmonds M.J. i wsp.: Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with autoimmune thyroid disease. Am. J. Med. 2010; 123(2): 183.e1-9. doi: 10.1016/j.amjmed.2009.06.030.
29. Hadithi M., de Boer H., Meijer J.W. i wsp.: Coeliac disease in Dutch patients with Hashimoto's thyroiditis and vice versa. World J. Gastroenterol. 2007; 13(11): 1715–1722. doi: 10.3748/wjg.v13.i11.1715.
30. Roy A., Laszkowska M., Sundström J. i wsp.: Prevalence of celiac disease in patients with autoimmune thyroid disease: a meta-analysis. Thyroid 2016; 26: 880–890. doi:10.1089/thy.2016.0108.
31. Metso S., Hyytiä-Ilmonen H., Kaukinen K. i wsp.: Gluten-free diet and autoimmune thyroiditis in patients with celiac disease. A prospective controlled study. Scand. J. Gastroenterol. 2012; 47(1): 43–48. doi: 10.3109/00365521.2011.639084.
32. Lundin K.E., Wijmenga C.: Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2015; 12(9): 507–515. doi:10.1038/nrgastro.2015.136.
33. Collin P.: Should adults be screened for celiac disease? What are the benefits and harms of screening? Gastroenterology. 2005; 128(4 Suppl 1): S104–108. doi.org/10.1053/j.gastro.2005.02.021.
34. Krysiak R., Szkróbka W., Okopień B.: The Effect of Gluten-Free Diet on Thyroid Autoimmunity in Drug-Naive Women with Hashimoto's Thyroiditis: A Pilot Study. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2018; 30. doi: 10.1055/a-0653-7108.
35. Veltri F., Decaillet S., Kleynen P. i wsp.: Prevalence of thyroid autoimmunity and dysfunction in women with iron deficiency during early pregnancy: is it altered? Eur J Endocrinol. 2016; 175(3): 191–199. doi: 10.1530/EJE-16-0288.
36. Messina M., Redmond G.: Effects of soy protein and soybean isoflavones on thyroid function in healthy adults and hypothyroid patients: a review of the relevant literature. Thyroid. 2006; 16(3): 249–258. doi: 10.1089/thy.2006.16.249.
37. Tonstad S., Nathan E., Oda K. i wsp.: Vegan Diets and Hypothyroidism. Nutrients. 2013; 5(11): 4642–4652. doi: 10.3390/nu5114642.
38. Benvenga S., Vigo M.T., Metro D.: Type of fish consumed and thyroid autoimmunity in pregnancy and postpartum. Endocrine. 2016; 52(1): 120–129. doi: 10.1007/s12020-015-0698-3.
39. Jarosz M., Stolińska H., Wolańska D.: Instytut Żywności i Żywienia zaleca: Żywienie w  niedoczynności tarczycy. Porady lekarzy i  dietetyków. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
Data utworzenia: 14.09.2018
Dieta i suplementacja w chorobie HashimotoOceń:
(5.00/5 z 8 ocen)
Zobacz także

Zaprenumeruj newsletter

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

Dziękujemy.

Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

Nie, dziękuję.