Otyłość a depresja

Otyłość a depresjaOceń:
(4.00/5 z 1 ocen)
dr hab. med. Dominika Dudek, dr Rafał Jaeschke
Klinika Psychiatrii Dorosłych, Szpital Uniwersytecki, Kraków
Podręcznik Polskiego Forum Profilaktyki pod redakcją prof. dr. hab. Piotra Podolca, Medycyna Praktyczna, Kraków 2010
Otyłość a depresja
Fot. sxc.hu

Istnieją liczne związki pomiędzy zaburzeniami nastroju a zwiększeniem masy ciała. Nie bez powodu na przełomie XX i XXI wieku spotkały się dwie plagi, istotnie wpływające na stan zdrowia i umieralność społeczeństwa – depresja oraz otyłość.

Żyjemy coraz szybciej, stale pod presją czasu, konkurencji, w warunkach chronicznego stresu, wykładnikiem szczęścia staje się konsumpcja, efektywność, produktywność, pozycja społeczna. Ciągły pośpiech nie sprzyja kształtowaniu zdrowych nawyków żywieniowych, fast food zastępuje rodzinne obiady przy wspólnym stole, a przelotne, często jedynie „biznesowe” znajomości – bliskość i przyjaźń.

Poczucie samotności i nadmiar stresu próbujemy rozładować, opróżniając lodówkę; przyjemności dostarcza tabliczka czekolady czy paczka chipsów pochłonięta przed telewizorem. W pewnym momencie frustracja zmienia się w poczucie beznadziejności, świat traci barwę, mamy wrażenie, że ktoś zgasił światło i, jak pisał Kępiński, „przyszłość zmienia się w czarną ścianę nie do przebicia, a przeszłość – w pasmo ciemnych wydarzeń obciążających (…) poczuciem winy (…) Każda decyzja staje się niesłychanie trudna, najbłahsze sprawy urastają do problemów, których niepodobna rozwiązać”1. To już są klasyczne objawy depresji. Jednym z punktów stycznych pomiędzy zaburzeniami nastroju a otyłością jest więc współczesna cywilizacja, ze swoimi obciążeniami, osamotnieniem człowieka w tłumie, zatraceniem prostych wartości i źródeł szczęścia.

Życie wymusza na nas, byśmy byli kreatywni, produktywni, efektywni. Poczucie samotności i nadmiar stresu próbujemy rozładować, opróżniając lodówkę

Życie wymusza na nas, byśmy byli kreatywni, produktywni, efektywni. Jesteśmy stale bombardowani wizerunkiem świata z reklam, a wykładnikiem naszej wartości jest to, czy jesteśmy piękni, młodzi, zdrowi i bogaci. W tym kontekście dla wielu osób nadwaga staje się problemem nie tylko zdrowotnym, ale przede wszystkim społecznym. Osoba „gruba” jest przekonana, że ma mniejsze szanse na zatrudnienie i awans zawodowy, że jest mniej atrakcyjna towarzysko i postrzegana jako ktoś gorszy. I rzeczywiście, zwłaszcza wśród nastolatków, otyli bywają wyśmiewani, odtrąceni, samotni. To – na zasadzie błędnego koła – powoduje dalsze „zajadanie stresu” i tycie na złość całemu światu. Odmienną reakcją może być nadmierne, niekontrolowane odchudzane się, grożące jadłowstrętem psychicznym (anorexia nervosa). Wystąpienie objawów depresji stanowi częste powikłanie zasygnalizowanych wyżej problemów.

McElroy i wsp.2 zauważają, że zwiększenie masy ciała, nadwaga i otyłość są częstymi powikłaniami terapii zaburzeń nastroju (w tym depresji). Jak też odwrotnie – zaburzenia nastroju często występują u osób leczonych z powodu otyłości oraz związanych z otyłością chorób somatycznych, takich jak cukrzyca typu 2, choroba niedokrwienna serca lub choroby naczyniowe mózgu (zobacz: Cukrzyca typu 2, Choroba wieńcowa). Podłoże tej zależności jednak nie jest jasne.

Czynniki odpowiedzialne za współwystępowanie otyłości i depresji

Wspomniani autorzy wymieniają trzy grupy czynników odpowiedzialnych za współwystępowanie otyłości i depresji (lub innych zaburzeń nastroju).

Pierwszą z nich są przyczyny jatrogenne. Część leków przeciwdepresyjnych powoduje zwiększenie masy ciała (p. niżej), a niektóre leki wykorzystywane w terapii chorób związanych z otyłością mogą wywoływać objawy depresji.

Po drugie – wiadomo, że od lat 70. XX wieku częstość występowania otyłości w populacji ogólnej się zwiększa2,3. Równocześnie zaburzenia nastroju są coraz częściej spotykane w młodszych populacjach2,4,5, co łącznie przyczynia się do zwiększenia wskaźników współwystępowania omawianych jednostek nozologicznych.

Depresja atypowa

Klasyczne objawy zespołu depresyjnego obejmują najczęściej brak apetytu i chudnięcie. Wyodrębniono jednak podtyp depresji – tzw. depresję atypową (zalicza się do niej na przykład depresję sezonową), której towarzyszy zwiększony apetyt, zwłaszcza na węglowodany, a w konsekwencji tycie.

W atypowej depresji pojawia się ponadto nadmierna senność, szybkie odczuwanie zmęczenia, nadwrażliwość na odrzucenie w relacjach interpersonalnych. Nastrój jest zwykle umiarkowanie obniżony i – w przeciwieństwie do endogennych zespołów depresyjnych – ulega poprawie pod wpływem pozytywnych bodźców (np. życzliwość ze strony innych).

Badania

Otyłość u osób z zaburzeniami nastroju

Zgodnie z wynikami przeglądu systematycznego autorstwa McElroy i wsp.2 do 2003 roku przeprowadzono 15 badań dotyczących występowania otyłości lub zaburzeń należących do jej spektrum (np. nadwagi lub otyłości brzusznej) u osób z zaburzeniami nastroju. Aby unaocznić skalę tego problemu warto przytoczyć wyniki niektórych badań epidemiologicznych uwzględnionych w tym przeglądzie.

W pierwszym z nich Kendler i wsp. poddali analizie 1029 par bliźniaczek. Stwierdzili oni, że w obrębie depresji występującej u kobiet objętych badaniem można wskazać co najmniej trzy etiologicznie niejednorodne zespoły objawów (łagodną depresję typową, depresję atypową i ciężką depresję typową), cechujące się odmiennymi objawami klinicznymi, przebiegiem oraz występowaniem czynników rodzinnych i genetycznych. Opisywane zespoły depresyjne różniły się również pod względem częstości współwystępowania z otyłością. Najwięcej osób otyłych (28,9% o BMI >28,6) stwierdzono w grupie depresji atypowej. W łagodnej depresji typowej odsetek ten wynosił 6,0%, a w ciężkiej depresji typowej – 3,1%2,6.

W badaniu obejmującym 644 nastolatków Pine i wsp. analizowali zależności pomiędzy występowaniem dużej depresji (major depressive disorder – MDD) i zaburzeń zachowania w okresie adolescencji a otyłością we wczesnej dorosłości. Zebrane przez nich dane wskazują, że występowanie MDD u kobiet w wieku młodzieńczym koreluje z większymi wartościami BMI w dorosłości, obecność zaś MDD w wieku dorosłym sprzyja współwystępowaniu otyłości niezależnie od płci. Zarazem zaburzenia zachowania były predyktorem rozwoju MDD u młodzieży2,7. Relacja pomiędzy młodzieńczą MDD a zwiększonymi wartościami BMI w wieku dorosłym nie zależy od wieku, płci, używania substancji psychoaktywnych, statusu społecznego, ciąży ani stosowania leków. Ponadto średnie wartości BMI u młodzieży z MDD są większe niż u ich rówieśników bez tego zaburzenia2,8.

Zaburzenia nastroju u osób otyłych

Wyniki większości badań, w których analizowano odwrotną zależność – występowanie zaburzeń nastroju u osób otyłych – sugerują istnienie wpływu płci i wieku na tę relację. Analiza danych pochodzących od 40 086 osób w wieku ≥18 lat przeprowadzona przez Carpentera i wsp. wykazała, że otyłe kobiety częściej niż kobiety o prawidłowej masie ciała doświadczały epizodu MDD w ciągu roku poprzedzającego włączenie do badania (OR: 1,37; 95% CI: 1,09–1,73), ale otyłość u mężczyzn wiązała się z rzadszym występowaniem takich epizodów (OR: 0,63; 95% CI: 0,60–0,67)2,10. Wyniki badania przeprowadzonego przez Onyike i wsp. na grupie 8410 osób w wieku 15–39 lat prowadzą do podobnego wniosku w odniesieniu do kobiet (OR: 1,82; 95% CI: 1,01–3,3), w przypadku zaś mężczyzn otyłość miałaby nie wiązać się z większą częstością występowania MDD (OR: 1,73; 95% CI: 0,56–5,37)2,11. Z kolei Roberts i wsp. – po przeanalizowaniu danych pochodzących od 1886 osób w wieku ≥50 lat – doszli do wniosku, że większe ryzyko wystąpienia depresji u ludzi otyłych (OR: 1,83; 95% CI: 1,33–2,53) nie zależy od płci2,12-14.

Wyniki badań prowadzonych wśród osób kwalifikujących się do specjalistycznej terapii otyłości wskazują, że średnia częstość występowania zaburzeń nastroju w tej grupie chorych wynosi 32%. Należy jednak zauważyć, że większość tych studiów prowadzono bez udziału grupy kontrolnej, co mogło przyczyniać się do zawyżenia wskaźników współchorobowości (problem ten jest znany jako błąd systematyczny Berksona)2. W badaniu przeprowadzonym według bardziej rygorystycznych założeń metodologicznych Britz i wsp. stwierdzili, że spośród 47 nastolatków i młodych dorosłych hospitalizowanych z powodu otyłości olbrzymiej (średnia wartość BMI: 42,4) 20 osób (43%) spełniało kryteria diagnostyczne zaburzeń nastroju, w porównaniu z 8 (17%) spośród 47 osób otyłych (średnia wartość BMI: 29,8) oraz 247 (15%) spośród 1608 zdrowych ochotników. U 11 osób z rozpoznaniem otyłości olbrzymiej rozpoznano depresję, a u 3 – dystymię2,9.

Wprawdzie dane dotyczące wpływu depresji na wartość BMI nie są jednolite (por. Hällström i Noppa, 198117), to wyniki większości dużych badań epidemiologicznych wskazują na istnienie takiej zależności. Na podstawie analizy danych pochodzących od 1794 dorosłych w wieku 25–74 lata DiPietro i wsp.2,18 stwierdzili, że depresja u osób <55 lat wiąże się ze zwiększeniem masy ciała, a po przekroczeniu tej granicy – z jej zmniejszeniem. Wydaje się również, że wyjściowe wartości BMI u osób z depresją mogą mieć znaczenie predykcyjne. Barefoot i wsp.2,19 podają, że szczupłe osoby z rozpoznaniem zaburzeń depresyjnych wolniej przybierają na wadze niż szczupli ochotnicy z grupy kontrolnej. W przypadku osób otyłych wskazują oni na istnienie odwrotnej zależności.

Na podstawie zgromadzonych danych McElroy i wsp. wskazują, że poszczególne rodzaje zaburzeń nastroju cechują się rozmaitymi wzorcami współwystępowania z zaburzeniami masy ciała. Nadwaga lub otyłość najczęściej towarzyszą depresji z cechami atypowymi, depresji młodzieńczej oraz zaburzeniu afektywnemu dwubiegunowemu (zwłaszcza, gdy w jego obrazie klinicznym dominują epizody depresyjne). Z kolei w przypadku depresji typowej lub z cechami melancholicznymi częściej występuje zmniejszenie masy ciała2.

Inne problemy medyczne towarzyszące otyłości i zaburzeniom nastroju

Zmiany dotyczące łaknienia i przyjmowania pokarmów oraz aktywności fizycznej – to nierzadko spotykane wspólne objawy otyłości i zaburzeń nastroju. Do często występujących elementów obrazu klinicznego epizodów depresyjnych (ale też maniakalnych) zalicza się: jadłowstręt, hipofagię, nadpobudliwość oraz inne czynniki prowadzące do zmniejszenia masy ciała. Jednak w przypadku wspomnianych wyżej atypowych postaci depresji mamy do czynienia ze zwiększeniem łaknienia, nadmiernym objadaniem się, zmniejszeniem aktywności fizycznej, a w konsekwencji – zwiększeniem masy ciała. Zjawiska te są charakterystyczne dla depresji atypowej, depresji z towarzyszącymi objawami somatycznymi (somatic depression), sezonowego zaburzenia afektywnego oraz depresji okołomiesiączkowej (perimenstrual depression). Atypowe postacie depresji cechują się częstszym występowaniem u kobiet, wcześ­niejszym początkiem, dłuższym czasem trwania, tendencją do występowania rodzinnego oraz korzystniejszą reakcją terapeutyczną na stosowanie inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO) niż trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (TLPD)2. Ponieważ atypowe epizody depresyjne występują niemal dwukrotnie częściej w przebiegu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego niż MDD,15 coraz częściej uważa się depresję atypową za jeden z elementów spektrum zaburzeń dwubiegunowych16.

Należy również wspomnieć o istnieniu wspólnych dla otyłości i zaburzeń nastroju wzorców współwystępowania z innymi problemami medycznymi: zaburzeniami jedzenia oraz pewnymi grupami chorób somatycznych. Do zaburzeń jedzenia często związanych z otyłością i depresją (jak również z hipomanią), należą: bulimia i zespół gwałtownego objadania się (binge eating disorder). Z kolei chorobami ogólno­medycznymi będącymi głównymi przyczynami zgonów u osób z depresją i otyłością są: choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze i cukrzyca typu 2. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują, że otyłość, zespół metaboliczny oraz MDD są niezależnymi czynnikami ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu i cukrzycy typu 2. Wśród mechanizmów mogących odpowiadać na zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia choroby niedokrwiennej serca u osób z otyłością i depresją wymienia się nieprawidłową dietę, małą aktywność fizyczną, nasilenie agregacji płytek krwi, subkliniczny uogólniony stan zapalny (low-grade systemic inflammation) oraz częste współwystępowanie zespołu metabolicznego2.

Biologiczne podstawy otyłości i depresji

Wśród biologicznych podstaw otyłości i depresji wskazuje się zaburzenia czynności osi podwzgórze – przysadka – nadnercza (hypothalamic-pituary-adreno­cortical axis – HPA) oraz nieprawidłowości ośrodkowego przekaźnictwa serotoninergicznego, noradrenergicznego i dopaminergicznego. Charakterystyka zaburzeń HPA w otyłości (zwłaszcza typu brzusznego) przypomina nieprawidłowości tej osi towarzyszące depresji atypowej (ale różni się od zaburzeń HPA w depresji melancholicznej). Hiperkortyzolemia wynikająca z nieprawidłowej czynności HPA miałaby odpowiadać – z jednej strony – za rozwój otyłości brzusznej, a z drugiej – podtrzymywać łańcuch patogenetyczny prowadzący do rozwoju depresji.2 U osób cierpiących na depresję zaobserwowano zwiększoną aktywność neuronów odpowiedzialnych za wydzielanie kortyko­liberyny (corticotropin-releasing hormone – CRH) i wazo­presyny argininowej (arginine vasopressin – AVP). Synergistyczne działanie tych hormonów stymuluje produkcję adrenokortykotropiny (adrenocorticotropic hormone – ACTH), która z kolei jest induktorem syntezy kortyzolu20. Charakterystyczna dla depresji przewlekła hiperkortyzolemia powoduje zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia kompleksu kortyzolu z receptorem glikokortykosteroidowym (GKS-R), zakłócając procesy translacji RNA. Nadmierne stężenie kortyzolu wywiera wpływ supresyjny i toksyczny na neurony hipokampa (co jest przyczyną występowania typowych dla depresji zaburzeń uwagi i pamięci), a ponadto zmniejsza wrażliwość GKS-R w komórkach nerwowych osi limbiczno-­pod­wzgórzowo-przysadkowo­-nadnerczowej, prowadząc do jej nadaktywności i uruchomienia reakcji stresowej odpowiedzialnej za występowanie lęku i objawów depresji21.

Inne zjawiska patofizjologiczne towarzyszące obu omawianym zaburzeniom to: zwiększone osoczowe stężenie leptyny, obecność markerów subklinicznego uogólnionego stanu zapalnego (np. zwiększone stężenie CRP) oraz nieprawidłowości gospodarki węglowodanowej i lipidowej. Te dwa ostatnie zaburzenia obejmują: insulinooporność, hipertriglicerydemię oraz zwiększenie objętości trzewnej tkanki tłuszczowej2.

Działania niepożądane leków

Kolejny punkt styczny pomiędzy depresją a otyłością stanowi leczenie farmakologiczne. Działaniem niepożądanym niektórych leków przeciwdepresyjnych może być zwiększenie masy ciała. Dotyczy to zwłaszcza TLPD (na skutek zwiększonego łaknienia węglowodanów i zmniejszenia intensywności metabolizmu22), maprotyliny, mianseryny i mirtazapiny. Działania takiego nie ma większość selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitors – SSRI), które mogą być stosowane w terapii otyłości. Klasycznym przykładem SSRI wykorzystywanego do tego celu jest fluoksetyna.

Zgodnie z wynikami badania przeprowadzonego przez Goldsteina i wsp. stosowanie fluoksetyny w dawce 60 mg/d przez 20 tygodni powodowało istotne zmniejszenie masy ciała w porównaniu z placebo, ale efekt ten stopniowo wygasał i po 52 tygodniach różnica między analizowanymi substancjami była nieznamienna statystycznie22,23.

Zgromadzone dane dotyczące innych SSRI sugerują, że fluwoksamina powoduje nieistotne statystycznie zmniejszenie masy ciała; sertralina może wywoływać umiarkowane zwiększenie masy ciała, a informacje na temat paroksetyny są niejednoznaczne (od nieznamiennego zmniejszania masy ciała do zwiększania masy ciała o 1–4 kg). Nasilone łaknienie węglowodanów obserwowane w czasie terapii citalopramem (zwłaszcza w jej początkowej fazie) może przyczyniać się do zwiększenia masy ciała.

Spośród leków przeciwdepresyjnych o innych mechanizmach działania agomelatyna wydaje się nie wpływać na masę ciała (podobnie jak reboksetyna), zmniejszenie zaś masy ciała obserwuje się w trakcie terapii duloksetyną (co wynika z osłabienia łaknienia) i wenlafaksyną. IMAO (zwłaszcza fenelzyna) mogą powodować zwiększenie masy ciała, za co wydaje się odpowiadać nasilenie łaknienia związane ze zmniejszeniem glikemii. Tranylcypromina bardzo rzadko jest przyczyną zwiększenia masy ciała, a może przyczyniać się do jej zmniejszenia22. W badaniu przeprowadzonym przez Guelfiego i wsp. u 15% chorych na MDD przyjmujących moklobemid stwierdzono zwiększenie masy ciała, jednak efekt ten występował rzadziej niż u osób stosujących klomipraminę22,27.

McElroy i wsp.2 wskazują (przywołując wyniki trzech badań przeprowadzonych metodą podwójnie ślepej próby24-26), że innym lekiem przeciwdepresyjnym mogącym znaleźć zastosowanie w leczeniu otyłości jest bupropion. W badaniu autorstwa Jain i wsp. stosowanie bupropionu SR w dawce 300 mg/d wraz z dietą redukcyjną prowadziło do utrzymania zmniejszonej masy ciała przez 48 tygodni26.

Teoretycznym uzasadnieniem skuteczności niektórych leków przeciwdepresyjnych w terapii otyłości jest wzmożenie aktywności neuroprzekaźników zmniejszających łaknienie (anorexiogenic neurotransmitters). W przypadku SSRI takim neurotransmitterem byłaby serotonina; bupropion wpływałby na układ noradrenergiczny (oraz – być może – dopaminergiczny i serotoninergiczny), wenlafaksyna zaś – na układy: serotoninergiczny i noradrenergiczny2.

Terapia

Na koniec trzeba podkreślić, że oddziaływania psychoterapeutyczne, mające na celu poprawę samooceny, odzyskanie szacunku do siebie, wypracowanie strategii radzenia sobie ze stresem, określenie celów życiowych, poprawę relacji z innymi ludźmi, stanowią istotny element zarówno w leczeniu zaburzeń depresyjnych, jak i w kompleksowych programach terapii otyłości.


Piśmiennictwo:

1. Kępiński A.: Melancholia. Wydawnictwo Literackie, Kraków 2001.
2. McElroy S.L., Kotwa R., Malhotra S. i wsp.: Are Mood Disorders and Obesity Related? A Review for the Mental Health Professional. J. Clin. Psychiat. 2004; 65: 634–651.
3. Mokdad A.H., Bowman B.A., Ford E.S. i wsp.: The continuing epidemics of obesity and diabetes in the United States. JAMA 2001; 286: 1195–1200.
4. Ogden C.L., Flegal C.L., Carroll M.D. i wsp.: Prevalence and trends in overweight among US children and adolescents 1999–2000. JAMA 2002; 288: 1728–1732.
5. Robins L.N., Regier D.A. (red.): Psychiatric Disorders in America: The Epidemiological Catchment Area Study. New York, NY: The Free Press 1991.
6. Kendler K.S., Eaves L.J., Walters E.E. i wsp.: The identification and validation of distinct depressive syndromes in a population-based sample of female twins. Arch. Gen. Psychiat. 1996; 53: 391–399.
7. Pine D.S., Cohen P., Brook J. i wsp.: Psychiatric symptoms in adolescence as predictors of obesity in early adulthood: a longitudinal study. Am. J. Public Health 1997; 97: 1303–1310.
8. Pine D.S., Goldstein R.B., Wolk S. i wsp.: The association between childhood depression and adulthood body mass index. Pediatrics 2001; 107: 1049–1056.
9. Britz B., Siegfried W., Ziegler A. i wsp.: Rates of psychiatric disorders in a clinical study group of adolescents with extreme obesity and in obese adolescent ascertained via a population based study. Int. J. Obesity 2000; 24: 1707–1714.
10. Carpenter K.M., Hasin D.S., Allison D.B. i wsp.: Relationships between obesity and DSM-IV major depressive disorders, suicide ideation, and suicide attempts: results from a general population study. Am. J. Public Health 2000; 90: 251–257.
11. Onyike C.V., Crum R.M., Lee H.B. i wsp.: Is obesity associated with major depression? Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am. J. Epidemiol. 2003; 158: 1139–1147.
12. Roberts R.E., Kaplan G.A., Shema S.J. i wsp.: Are the obese at greater risk for depression? Am. J. Epidemiol. 2000; 152: 163–170.
13. Roberts R.E., Strawbridge W.J., Deleger S. i wsp.: Are the fat more jolly? Ann. Behavioral Med. 2002; 24: 169–180.
14. Roberts R.E., Deleger S., Strawbridge W.J. i wsp.: Prospective association between obesity and depression: evidence from the Alameda County Study. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 2003; 27: 514–521.
15. Angst J., Gamma A., Bennazzi F. i wsp.: Atypical depressive syndromes in varying definitions. Eur. Arch. Psychiat. Clin. Neuros. 2006; 256 (1): 44–54.
16. Smith D.J., Ghaemi S.N.: Hypomania in clinical practice. Advances in Psychiatric Treatment 2006; 12: 110–120.
17. Hällström T., Noppa H.: Obesity in women in relation to mental illness, social factors and personality traits. J. Psychosom. Res. 1981; 25: 75–82.
18. DiPietroV, Anda R.F., Williamson D.F. i wsp.: Depressive symptoms and weight change in a national cohort of adults. Int. J. Obesity 1992; 16: 745–753.
19. Barefoot J.C., Heitmann B.L., Helms M.J. i wsp.: Symptoms of depression and changes in body weight from adolescence to mid-life. Int. J. Obesity 1998; 22: 688–694.
20. Boyer P.: Do anxiety and depression have a common pathophysiological mechanism? Acta Psychiat. Scand. (Suppl.) 2000; 102: 24–29.
21. Małyszczak V., Pawłowski T. (red.): Zespoły lękowo-depresyjne. Patogeneza, obraz kliniczny i leczenie. Akademia Medyczna im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, Wrocław 2007.
22. Bazire S.: Psychotropic drug directory 2009. The professionals’ poczet handbook and aide memoire. HealthComm UK Ltd, Aberdeen 2009.
23. Goldstein D., Rampey A., Enas G. i wsp.: Fluoxetine: a randomized clinical trial in the treatment of obesity. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 1994; 18: 129–135.
24. Gadde K.M., Parker C.B., Maner L.G. i wsp.: Bupropion for weight loss: an investigation of efficacy and tolerability in overweight and obese women. Obes. Res. 2001; 9: 544–551.
25. Anderson J.W., Greenway F.L., Fujioka K. i wsp.: Bupropion SR enhances weight loss: a 48-week double-blind, placebo-controlled trial. Obes. Res. 2002; 10: 633–641.
26. Jain A.K., Kaplan R.A., Gadde K.M. i wsp.: Bupropion SR vs placebo for weight loss in obese patients with depressive symptoms. Obes. Res. 2002; 10: 1049–1056.
27. Guelfi J.D., Payan C., Fermanian J. i wsp.: Moclobemide versus clomipramine in endogenous depression. A double-blind randomized clinical trial. Brit. J. Psychiat. 1992; 160: 519–524.
Data utworzenia: 14.06.2012
Otyłość a depresjaOceń:
(4.00/5 z 1 ocen)
Wysłanie wiadomości oznacza akceptację regulaminu

Publikacje, którym ufa Twój lekarz

Medycyna Praktyczna jest wiodącym krajowym wydawcą literatury fachowej. 98% lekarzy podejmuje decyzje diagnostyczne lub terapeutyczne z wykorzystaniem naszych publikacji.

Zaprenumeruj newsletter

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

Dziękujemy.

Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

Nie, dziękuję.

Aktualności

Lekarze odpowiadają na pytania

Przychodnie i gabinety lekarskie w pobliżu

Leki

Zadaj pytanie ekspertowi:

Wysłanie wiadomości oznacza akceptację regulaminu

Korzystając ze stron oraz aplikacji mobilnych Medycyny Praktycznej, wyrażasz zgodę na używanie cookies zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki oraz zgodnie z polityką Medycyny Praktycznej dotyczącą plików cookies